Epilation laser - Paramètres de variation de la pousse du poil

Une microvascularisation est un élément indispensable à l'apport des stimuli hormonaux, des métabolites et nutriments énergétiques, des différents éléments constitutifs du cheveu. Autant l'hypervascularisation n'a pas d'effet stimulateur évident, autant l'ischémie des plexus dermiques superficiels et profonds est à combattre. En effet, dans certains chocs hypovolémiques hémorragiques ou toxi-infectieux, ou encore dans certaines pathologies ischémiques chroniques (artéritiques), on observe une redistribution de la vascularisation, au profit d'organes nobles, au détriment des territoires cutanés. Cette spoliation brutale ou chronique provoque, selon leur ampleur, une chute diffuse des poils en phase anagène ou télogène.

Leur présence est un facteur de croissance relative. Leur mécanisme d'action est complexe tant au niveau de la mol écule elle-même : 17 béta-oestradiol, oestrone, ou métabolites, que de leurs cibles hypothalamo-hypophysaire.

Un trouble de sécrétion de GHRH, FSH ou de LH déséquilibre les taux normaux d'œstrogène et de progestérone modifiant les mécanismes d'action cellulaire au niveau de la peau, des follicules pileux.

Transportés par la SHBP (sex hormon binding protéine), ils ont un mode d'action différent : le 17 béta-oestradiol pénètre dans la cellule cible et se fixe au niveau d'un récepteur nucléaire avec activation d'un ARN messager. Par contre l'oestrone catalyse le système Adényl Cyclase, action médiée par par un facteur protéique intracytoplasmique, avec en final stimulation de la G6PD, enzyme clé des pentoses, et activation du coenzyme A et du cycle de Krebs. L'ensemble a pour résultat l'augmentation du nombre de follicules en phase anagène, un rallongement de la durée de la phase anagène avec augmentation de la vitesse de pousse transversale au détriment d'une vitesse de pousse longitudinale ralentie.

Ils agissent aussi en se fixant de façon compétitive à la SHBP et régulent également sa sécrétion, et d'autre part s'opposent aux effets cellulaires des androgènes ; ils augmentent l'absorption intestinale du calcium, régulent la sécrétion sébacée, et modifient la sécrétion de la parathormone. Ils augmentent la perméabilité capillaire et constituent un facteur de vascularisation. Enfin ils participent par Feed Back aux sécrétions normales de GH-RH, FSH, LH.

Ils sont sécrétés chez l'homme par les testicules et les surrénales, chez la femme par les ovaires, les surrénales, les tissus périphériques par conversion. La forme active est la testostérone libre c'est-à-dire non liée à la SHBG, DHA et Delta4A circulent toujours sous forme libre mais sont beaucoup moins actifs. Tout paramètre faisant varier la SHBP modifie l'action des androgènes.

Poids : variation pondérale.

Les androgènes eux-mêmes la diminuent et donc augmentent la fraction libre.

Les corticoïdes et la prolactine diminuent la sécrétion de la SHB.

Les hormones thyroïdiennes et les oestrogènes augmentent la sécrétion de la SHBP.

Au niveau du follicule pileux, la transformation en DHT est nécessaire par la 5 AlphaRéductase, et aboutit à une inhibition de l'activité Adényl-Cyclase de la G6PD et à la stimulation nucléaire. Leur action finale est une accélération des cycles capillaires avec raccourcissement de la phase anagène et épuisement du capital mitotique. Ils agissent indirectement par effet antagoniste des oestrogènes, par modification de la sécrétion de la GHRH, FSH, LH, par variation du nombre de leurs récepteurs et par dimition de la sécrétion de la SHBP.

De plus, il existe au niveau de certains tissus et notamment de la peau et des poils une conversion périphérique de la Delta4A en DHT, avec augmentation des taux circulant qui ne correspondent pas forcément à la sécrétion initiale qui peut être normale. Une peau séborrhéique peut tout à fait exercer cette conversion ; le également sous l'influence de certains dérivés oestroprogestatifs.

Finalement, il peut exister une spirale infernale des androgènes qui en plus de leur action s'autoentretiennent en augmentant le nombre de leur récepteur, en diminuant la sécrétion de la SHBP, en augmentant leur conversion au niveau périphérique, en génant la sécrétion de GHRH, FSH, LH, ce qui augmente encore la conversion. Cette conversion se fait avec les oestrogènes par une aromatase FSH-dépendante (à noter que le tissu adipeux surtout en excès peut aromatiser les androgènes).

Il existe des molécules inhibitrices de leur action par blocage de la 17-20 lyase, enzyme à cytochrome P450 transformant la Delta Hydroxy-Progestérone en Delta4Androstènedione, et de la 5 alpharéductase. C'est le cas du kétonazole, de la spironolactone et du flutamide.

Tout le système de sécrétion hormonale périphérique a besoin d'un parfait fonctionnement de cet axe.

Au niveau hypothalamique, le caractère pulsatile de la sécrétion de GHRH ou GNRH, est nécessaire à une réponse hypophysaire normale de FSH-LH. Cette sécrétion pulsatile est réglée par la Norépinéphrine, la Dopamine, la Sérotonine, le GAGA, le VIP ou les Endorphines. On comprend mieux le rôle du stress, des perturbations psychologiques, des maladies psychiatriques et des médications psychotropes (antisérotoninergiques) dans les perturbations de cette physiologie hormonale.

Au niveau hypophysaire, tout anomalie de sécrétion de FSH-LH, comme lors de la puberté, lors du stress, d'agression ou lors d'hyperprolactinémie, entraîne une mauvaise adéquation entre aromatase et production d'androgènes et d'oestrogènes. Androgènes et oestrogènes sont issus de la métabolisation du cholestérol et sont sécrétés en finalité de façon interchangeable par l'aromatase FSH-dépendante. Toute anomalie de l'ovulation centrale ou périphérique peut perturber le système.

Par leur action sur le métabolisme banal énergétique, elles maintiennent la division cellulaire, allongent la phase anagène, conservent un taux d'œstrogène suffisant, ainsi qu'une fabrication normale de SHBP. La SHBP est la protéine de la testostérone, la fraction liée étant par essence inactive. Mais, si leur présence est indispensable, leur excès est néfaste. On doit donc rechercher une dysthyroïdie à deux versants.

Cortisol et adrénaline ont action inhibitrice sur la phase anagène : le cortisol par l'augmentation de la graisse hypodermique, des androgènes et de la glycémie, l'adrénaline par le jeu de la stimulation aspécifique des récepteurs Béta, Alpha 1, Alpha 2 et par l'entretien de l'hyperglycémie et l'insulinorésistance. Un Cushing, une obésité, une intolérance aux sucres, un état de stress ou émotionnel, une infection, une hyperthermie banale, peuvent tout à fait expliquer une chute de cheveux diffuse. Tous ces états ont en commun l'hyperactivité surrélienne. D'une manière plus générale les surrénales sont la source principale de production de la DHA chez la femme sous l'effet essentiellement du stress, et donc à ce titre une cause extrêmement fréquente de chutes de cheveux.

De la même façon, une insulinorésistance, une hyperglycémie relative ou constante induisent la sécrétion subnormale d'adrénaline et de cortisol avec lipogénèse et inhibition de la phase anagène.

L'hyperprolactinémie, même modérée, joue un rôle important sur la pousse par l'hypooestrogénie qu'elle engendre. L'allaitement prolongé peut donc singulièrement freiner la pousse. Un adénome hypophysaire à prolactine peut engendrer une chute de cheveux impressionnante. La iatrogénie peut également en être responsable.

Ils agissent par régulation du métabolisme phosphocalcique et magnésique. La mise en évidence d'échangeurs d'ions canaliculaires intramembranaires et leur implication dans les systèmes d'activations enzymatiques cellulaires, éclaire sur leur rôle primordial.

De plus, la sécrétion parathyroïdienne est partiellement régulée par les oestrogènes, régulation qui disparaît à la ménopause.

Il exerce une action directe par l'hémoglobine et l'oxygénation tissulaire, indirecte par la formation du coenzyme A. L'apport peut être limité dans les régimes végétariens, hypoprotidiques et à fortes consommation en céréales, l'incorporation peut être abaissée en cas d'hypovitaminose C et d'insuffisance rénale chronique, les pertes peuvent être massives en cas d'hémorragies distillantes ou de dermatoses desquamantes étendues. Toutes ces causes doivent être minutieusement recherchées car très fréquentes, faciles à diagnostiquer, simples à traiter.

Il agit à plusieurs niveaux :

• Au niveau de la kératinisation superficielle, le zinc modifie la multiplication des cellules basales germinatrices, régule la formation d'acide dihomogammalinolélinique et de prostaglandine, elle joue sur les liaisons électriques interdesmosomique du stratum cornéum. Toutes ces actions lui confèrent un rôle dans la régulation de la desquamation superficielle, de la sécrétion pelliculaire et indirectement par ce biais, des pertes en fer.
• Au niveau du derme périfolliculaire, le zinc régule la sécrétion de collagène.
• Au niveau cellulaire, le zinc active la superoxyde dismutase globulaire, enzyme clé de la fabrication de l'hémoglobine, et module le métabolisme des androgènes des cellules testiculaires.

Il faut donc toujours penser à doser la zincémie en cas de chutes de cheveux surtout s'il existe des troubles de la kératinisation et/ou de la pigmentation (carence en zinc du vitiligo)

En cas de carence, il ne peut activer la superoxyde dismutase incorporatrice essentielle du fer dans l'hémoglobine, enzyme qui fonctionne également en présence du zinc et de molybdène. Toute carence d'un de ces 3 éléments doit faire rechercher un syndrôme inflammatoire chronique. Mais, son excès peut également être responsable de chute car cela gène l'absorption intestinale du fer et du zinc (cet excès se rencontrait surtout autrefois lorsque la cuisine se réalisait dans des casseroles en cuivre mal étamées).

Leur présence est indispensable au transport cellulaire de tous les autres ions grâce à leur rôle dans la formation d'échangeurs canaliculaires intra-membranaires. A ce titre, rechercher une spasmophilie sévère ou une dysparathyroïdie.

Il possède une action directe par freination puissante sur les cellules de la couche basale germinatrice et sur les cellules matricielles (irréversible si elle est prolongée), indirecte comme protecteur de la péroxydation des acides gras essentiels membranaires (système glutation péroxydase). Ces propriétés lui confèrent une action antipelliculaire spectaculaire mais alopéciante également, en raison de la marge étroite entre sa zone thérapeutique et sa zone toxique.

Sa carence ou son excès entraîne des chutes par modification de la sécrétion des hormones thyroïdiennes. Attention à certains régimes où sont prescrits des extraits thyroïdiens ou de l'iode toxique même à des doses mimines.

Elle agit comme régulateur de la kératinisation par action sur la membrane basale germinatrice, sur la réorganisation des différentes couches, sur l'adhésion cellulaire, sur l'inflammation, sur la sécrétion sébacée. En France, 30% des femmes présentent un taux marginal en vitamine A. A l'inverse, il existe des intoxications lors de traitement de l'acné (chute iatrogène).

Indissociables, l'acide panthoténique et la pyridoxine sont des constituants essentiels du coenzyme A indispensable au cycle de Krebs, source principale d'énergie des follicules pileux. Elles régulent certaines fonctions de la peau. Leur carence est à rechercher dans la consommation excessive d'alcool et la prise d'antidépresseurs ou leur absorption est gênée. Attention également aux diarrhées chroniques et aux régimes délipidés. Ceci est vrai pour toutes les vitamines du groupe B qui sont toutes liposolubles.

Deux actions : sur la squamosité et la séborrhée, plutôt sur le versant carenciel. Rechercher des causes identiques que pour la vitamine B5-B6.

Par son action sur la division cellulaire cutanée et hématologique (érythrocytes). Abaissée dans les malabsorptions intestinales et les intoxications éthyliques et tabagiques.

Elle agit en augmentant l'absorption intestinale du fer et en favorisant son incorporation à l’hémoglobine et son stockage sous forme de ferritine. A ce titre, 100mg par jour sont suffisants. De plus, elle joue un rôle essentiel dans les mécanismes d'hydroxylation enzymatiques anti-infectieux, anti-radicalaires surtout comme esclave de la vitamine E par le biais du système glutation-péroxydase.

De plus, il faut penser à la supplémenter dans les carences martiales ou les infections sévères génératrices de chutes de cheveux : toujours penser à associer fer et vitamine C. Enfin son absorption est très gênée, au même titre que celle du fer dans les régimes végétariens riches en céréales complètes.

Elle participe à la régulation du métabolisme phosphocalcique et de la kératinisation (voie de recherche dans le psoriasis). Sa carence est exceptionnelle en raison de l'exposition solaire (15 minutes par jour suffisent à éviter cette carence). Ce mécanisme expliquerait partiellement les chutes automnales au moment de l'arrêt brutal des expositions.

Les acides tri-insaturés, et surtout l'acide gammalinolénique et dihomogammalinolénique, participent à la limitation de la péroxydation des lipides membranaires et donc des phénomènes d'inflammation, de pellicules, de séborrhées du cuir chevelu. Leur carence est liée essentiellement à la faible consommation d'huile vierge et de poissons.

Tous les acides aminés, essentiels ou non, et surtout la cystine et la méthionine (intérêt du sélénium à faibles doses) sont indispensables à la constitution d'un poil de bonne qualité. Des polysaccharides glycosylés, des sucres complexes constituent également une source d'énergie indispensable (inclusions de glycogène de la zone kératogène). Encore une fois, certains régimes appauvris en tryptophane, phénylalanine (végétariens consommant beaucoup de céréales complètes) sont grands pourvoyeurs de chutes diffuses chroniques.